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多年来,研究人员一直在努力理解一个名为LRRK2的基因的突变如何增加三种完全不同的疾病的风险:帕金森氏症(一种大脑疾病),克罗恩氏病(一种肠道疾病)和麻风病(一种周围神经系统疾病)。现在,一个加拿大团队发现炎症可能是罪魁祸首。他们的结果发表在《科学转化医学》上。

与肿胀,发红,发热和疼痛相关的炎症是人体抵抗病毒,细菌和伤害的第一道防线。但是,当炎症过强或持续时间过长时,会导致身体附带损害。

Bhargava Family的资深作者Michael Schlossmacher博士说:“每个人都认为LRRK2的主要作用是在大脑中,因为它与帕金森氏病有关。但是我们的研究首次显示出它的主要作用可能是在免疫系统中。”渥太华医院神经变性研究主席,神经科学主任和神经病学家,渥太华大学脑与精神研究所教授。

Schlossmacher博士补充说:“我们的研究表明,LRRK2的某些突变会增强炎症,并帮助人体更好地防御病毒和细菌,但是这种增强的炎症也会增加帕金森氏病和其他脑部疾病的风险。”

LRRK2可以防止感染

LRRK2在约2%的帕金森氏症患者中发生了突变,使其成为第二大最常见的帕金森氏相关基因。研究人员研究了一种称为LRRK2 p.G2019S的特定突变,该突变增加了LRRK2蛋白的活性。他们发现具有这种突变的小鼠对细菌(沙门氏菌)和病毒(呼肠孤病毒)都具有较强的炎症反应。有趣的是,他们发现这种炎症反应可能会扩散到大脑中,即使感染本身从未到达大脑。研究人员研究了炎症的几种标志物,包括氧化应激。

“当帕金森氏连锁突变的小鼠感染沙门氏菌时,我们发现大脑中的氧化应激水平非常高,几乎是正常小鼠的两倍,”第一作者Bojan Shutinoski博士说。渥太华医院。“这特别令人惊讶,因为细菌甚至从未进入他们的神经系统!”

研究人员还发现,具有帕金森连锁LRRK2突变的小鼠在抵抗感染方面比普通小鼠更好,而没有任何LRRK2的小鼠则更差。

有趣的是,研究人员还观察到,LRRK2在雌性小鼠中的炎症作用比雄性小鼠强,这反映了具有LRRK2突变的患者的临床数据。

研究支持帕金森氏症可能起源于大脑之外的理论

这项新研究支持的理论是由德国研究人员于2003年首次提出的,该理论表明帕金森氏症可能始于大脑外部,例如鼻子和肠道等器官,这些器官位于被微生物入侵的第一线,因此是炎症部位。

Schlossmacher博士说:“如果有关LRRK2的这一理论是正确的,它将为感染的监测打开大门,这是预测,早期发现和预防帕金森氏症,以及重要的是对于一般新治疗方法的关键风险要素。”

人群健康研究也证明了这一概念,该研究表明帕金森氏病与其他器官的炎症状况之间存在联系。例如,患有克罗恩氏病(一种发炎性肠道疾病)的人也更有可能患上帕金森氏症,但是当用有效的抗炎药治疗时,这种升高的风险就消失了。

渥太华大学名誉教授兼病毒专家Earl Brown博士说:“该理论尚未得到证实,但我认为我们现在正在从实验室研究和人体研究中获得一些非常有说服力的证据。” ,自2013年以来一直与团队合作。

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